Jumat, 31 Juli 2009
Metabolisme Karbohidrat
BAB II
METABOLISME KARBOHIDRAT
Metabolisme karbohidrat mencakup reaksi-reaksi monosakarida, terutama glukosa, disamping itu fruktosa dan galaktosa. Metabolisme karbohidrat terdiri dari beberapa tahapan.
A. GLIKOLISIS
1. Glukosa
Proses glikolisis terjadi di sitoplasma yang menghasilkan 2 asam piruvat, 2 NADH dan 2 ATP. Langkah awal katabolisme glukosa dilakukan oleh enzim-enzim glikolisis yang terletak dalam sitoplasma.
Glikolisis dapat dibagi dalam dua fase yaitu fase yang memerlukan ATP dan fase yang menghasilkan ATP. Pada fase pertama, ATP digunakan untuk mengubah 1 molekul glukosa menjadi 2 molekul gula 3-karbon yang terfosforilasi. Pertama, gugus fosforil dipindahkan dari ATP ke glukosa untuk membentuk glukosa 6-fosfat, reaksi ini dapat dikatalisis oleh 2 enzim yang berbeda, heksokinase dan glukokinase, dimana keberadaan enzim heksokinase terdapat pad semua sel dan enzim glukokinase terutama terdapat dalam hati, yang juga membantu mengatur kadar glukosa dalam darah.
Glukosa 6-fosfat mengalami isomerisasi yaitu pengubahan glukosa 6-fosfat menjadi fruktosa 6-fosfat dengan enzim fosfoglukoisomerase yang tidak memerlukan kofaktor dan terdapat dalam jaringan otot. Fruktosa 6- fosfat mengalami fosforilasi yng memerlukan ATP untuk membentuk fruktosa 1,6 bisfosfat yang mengkatalisisnya adalah enzim fosfofruktokinase sebagai enzim pembatas kecepatan pada glikolisis.
Fruktosa 1,6 bisfosfat dipecah menjadi 2 molekul triosa fosfat, yaitu dihidroksiaseton fosfat dan gliseraldehida 3-fosfat yang mejadi katalis adalah enzim aldose. Dan kemudian dihidroksiaseton fosfat akan mengalami isomerisasi menjadi gliseraldehid 3-fosfat karena yang mengalami reaksi lebih lanjut dalam proses glikoisis adalh glisraldehid 3-fosfat.
Fase kedua, adalah diubahnya gliseraldehid 3 fosfat menjadi piruvat, dan perubahan energi bebas dari keseluruhan reaksi digunakan mengfosforilsi ADP menjadi ATP dan mereduksi NAD nenjadi NADH. Pertama glisraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 1,3 bifosfogliserat, NAD direduksi menjadi NADH, karena ia merupakan anhidrida asam fosforik karboksilat, 1,3 bifosfogliserat adalah senyawa berenergi tinggi. Pada reaksi berikutnya, gugus fosfat berenergi tinggi ini dipindahkan ke ADP, membentuk ATP dan 3 fosfogliserat. Zat yang teakhir ini mengalami mengalami isomerisasi membentuk senyawa berenergi tinggi yang lain, fosfoenolpiruvat. Akhirnya fosfoenolpiruvat memindahkan fofat berenergi tingginya ke ADP, membentuk ATP dan piruvat. Kedua reaksi yang menghasilkan ATP pada glikolisis merupakan fosforilasi tingkat substrat, yaitu pemindahan gugus fosforil ke ADP dari senyawa berenergi tinggi lain.
Hasil bersih glikolisis adalah 2ATPdan 2 NADH untuk setiap molekul glukosa yang didegradasi menjadi piruvat. Fase pertama memerlukan 2 ATP, sedangkan fase kedua menghasilkan 4 ATP dan 2 NADH.
2. fruktosa dan galaktosa
Setelah glukosa , monosakarida yang terbanyak dalam metabolisme bahan bakar adalah fruktosa dan galaktosa. Kedua senyawa ini terutama dikatabolisma dalam hati.
Pada fruktosa reaksi yang pertama dikatalisis oleh fruktokinase, froktosa 1 fosfat yang dihasilkan kemudian membelah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan gliseraldehida. Gliseraldehida akan diubah menjadi gliseraldehida 3 fosfat yang kemudian masuk kelintasan glikolisis sebagai triosa fosfat.
Langkah pertama katabolisme galaktosa dikatalisis oleh galaktokinase, galaktosa 1 fosfat yang dihasilkan masuk kelintasan yang pertama memerlukan dan kemudian membentuk kembali nukleotida yang berasal dari glukosa, uridin difosfat glukosa ( UDP-glukosa ). Galaktosa 1 fosfat uridiltransferase mengkatalisis pemindahan nukleotida uridin yang terdapat pada UDP-glukosa ke galaktosa 1 fosfat dan UDP galaktosa. UDP galaktosa kemudian diubah menjadi UDP glukosa melalui kerja suatu epimerase. UDP glukosa dapat berperan sebagai substrat untuk sintesis glikogen atau transferase, diubah menjadi glukosa 1 fosfat. Zat yang terakhir ini dapat mengalami isomerisasi menjadi glukosa 6 fosfat dan masuk ke gliolisis.
Reoksidasi NADH di sitoplasma
NADH yang dihasilkan disitoplasma tidak dapat menembus mitokondria, dan elektron harus ditransfor kedalam mitokondria dengan menggunakan 2 “Shuttle”
Pertama malat shuttle yang terjadi dalam hati, ginjal, dan jantung. Dalam sitoplasma, elektron dipindahkan dari NADH ke asam 4 karbon, oksaloasetat mereduksinya menjadi malat, malat masuk ke mitokondria, dimana ia mereduksi NAD menjadi NADH. Oksloaset yang dihasilkan hanya dapat meninggalkan mitokondria setelah diubah menjadi aspartat. Oksaloasetat ekstramitokondria dibentuk kembali dari aspartat.
Kedua gliserol fosfat shuttle yang digunakan otot rangka dan otak, dalam sitoplasma elektron dipindahkan dari NADH ke dehidroksiaseton fosfat, membentuk gliserol 3 fosfat. Zat yang terakhir ini masuk ke mitokondria dan memindahkan elektronnya ke FAD. Dihidroksiaseton yang terbentuk dalam mitokondria dapat kembali ke sitoplasma untuk mengulangi proses. Sel yang menggunakan gliserol fosfat shuttle menghasilkan ATP lebih sedikit untuk setiap NADH yang ditimbulkan pada glikolisis dibandingkan sel yang menggunakan malat shuttle.
Pada otot yang berkontraksi cepat, oksigen tidak dapat dikirimkan ke mitokondria, cukup cepat untuk reoksidasi semua NADH yang dihasilkan oleh lintasan glikolitik. Dalam keadaan ini, ekuivalen pereduksi dikeluarkan dari otot ke hati. Bila konsentrasi NADH sitoplasma meningkat, laktat dehidrogenase menkatalisis pemindahan ekuivalen pereduksi dari NADH ke piruvat, karena itu membentuk laktat. Laktat meninggalkan otot dan diangkut dalam sirkulasi ke hati. Disini, laktat dehidrogenase mengkatalisis pemindahan elektron kembali ke NAD, piruvat terbentuk kembali. Piruvat yang dibentuk ini dapat digunakan untuk mensintesis glukosa melalui glukoneogenesis. Glukosa masuk kembali ke sirkulasi dan dapat kembali ke sel otot, fungsi siklus ini, yang dinamakan siklus Cori, adalah memindahkan ekuivalen pereduksi yang berlebihan dari otot ke hati. Hal ini memungkinkan otot berfungsi secara anaerobic dalam waktu singkat. Karena sel darah merah tidak mempunyai mitokondria, mereka juga tergantung pada laktat dehidrogenase untuk regenerasi NAD.
B. DEKARBOKSILASI OKSIDATIF
Dekarboksilasi oksidatif terjadi didalam matrik mitokondria. Ini merupakan proses perombakan asam piruvat yang dihasilkan dari proses glikolisis. Jika didalam sel ada oksigen, maka piruvat hasil dari glikolisis akan dikatabolisme lebih lanjut untuk menghasilkan lebih banyak ATP.untuk kepentingan ini, asam piruvat akn ditransfer kedalam mitokondria yang kemudian mengalami proses dekarboksilasi oksidatif yaitu pelepasan karbon dioksida dari gugus asam piruvat dan bereaksi dengan koenzim A sehingga menghasilkan asetil s-KoA. Pada proses ini dikatalisis oleh kompleks enzim piruvat dehidrogenase.
C. SIKLUS ASAM SITRAT/SIKLUS KREBS
Proses selanjutnya adalah siklus asam sitrat/siklus krebs yang masih terjadi di matriks mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan cara mengoksidasi Asetil Ko A yang dihasilkan oleh katabolisme parsial karbohidrat dan lipid.
Reaksi pertama, asetil KoA memasuki siklus dengan mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat membentuk sitrat. Energi yang diperlukan untuk menjalankan reaksi ini disediakan oleh ikatan tioester berenergi tinggi Asetil KoA.
Reaksi kedua, sitrat diubah menjadi isositrat, reaksi ketiga secr dekarboksilasi oksidatif membentuk ketoglutarat dan CO2, sedangkan NAD direduksi menjadi NADH. Reaksi keempat ketoglutarat juga mengalami dekarboksilasi oksidatif. Hasil reaksi ini adalah sukinil KoA, CO2 dan NADH. Enzim yang mengkatalisis reaksi 4, ketoglutarat dehidrogenase merupakan kompleks multi enzim yang sangat mirip dengan privat dehidrogenase dalam struktur dan mekanisme kerjanya. Seperti privat dehidrogenase, ia mengandung 3 aktivitas enzimatik dan memerlukan tiamin pirofosfat, asam lifoat, KoA, FAD dan NAD untuk aktivitasnya. Hasil reaksi, suksenil KoA mengandung ikatan tioester berenergi tinggi. Reaksi kelima suksinat dilepaskan dari KoA dan energi bebas dari ikatan tioester digunakan untuk membentuk guanosin triposfat (GTP). GTP seperti ATP, merupakan nukleosida trifosfat ; berperan pada pembentukan ATP dengan memindahkan gugus fosforil terminalnya pada ADP. Jadi, siklus asam sitrat mempunyai suatu reaksi fosforilasi tingkat substrat. Reaksi keenam suksinat dioksidasi menjadi fumarat, ini adalah satu-satunya reaksi siklus asam sitrat yang menggunakan FAD bukan NAD sebagai aseptor ekuivalen pereduksi. Reaksi ketujuh fumarat mengalami hidrasi membentuk malat, dan reaksi kedelapan malat kemudian dioksidasi menjadi oksalo asetat pada reaksi yang menghasilkan NADH lain. Oksalo asetat yang dihasilkan pada reaksi yang terakhir untuk mengulangi siklus dengan molekul asetil Ko-A lain.
D. FOSFORILASI OKSIDATIF
Melalui kerja lintasan katabolik yang dijelaskan diatas, NAD dan FAD direduksi masing-masing menjadi NADH dan FADH2. pada stadium akhir katabolisme bahan bakar, koenzim-koenzim tersebut direoksidasi, dan energi bebas yang terjadi pada proes ini menjalankan fosforilasi ADP. Keseluruhan reaksi yang dinamakan fosforilasi oksidatif, dilakukan melalui kopel dua komponen membran dalam mitokondria: rantai transfor electron, yang juga dinamakan rantai pernafasan; dan ATPase mitokondria ( dinamakan demikian karena reaksinya berlawanan dengan reaksi pembentukan ATP ).
Rantai transfor electron terdiri dari serangkaian karier elektron yang dihubungkan dengan membran dalam mitokondria. Rantai menerima elektron dari NADH dan FADH2 dan akhirnya menyumbangkannya ke O2, membentuk air. Karena electron NADH masuk kedalam rantai pada NADH dehidrogenase, mereka mengaktifkan ketiga pompa. Sedangkan elektron FADH2 masuk rantai pada koenzim Q, sehingga hanya mengaktifkan dua pompa.
Aktivitas pompa menimbulkan gradien proton disepanjang membran dalam mitokondria. Proton yang masuk kembali ke mitokondria melaui ATPase mitokondria menjalankan pembentukan ATP oleh mekanisme yang tidak diketahui. Pada proses kopel transfor elektron dan sintesis ATP, oksidasi 1 NADH menghasilkan 3 ATP dan oksidasi 1 FADH menghasilkan 2 ATP.
Glukoneogenesis
Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisis dapat dibawa oleh darah ke hati. Disini asam laktat diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam suatu proses yang disebut glukoneogenesis(pembentukan gula baru). Pada dasarnya glukoneogenesis ini adalah sintesis glukosa dari senyawa-senyawa bukan karbohidrat, misalnya asam laktat dan beberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama di dalam hati. Walaupun proses glukoneogenesis ini adalah sintesis glukosa, namun bukan kebalikan dari proses glikolisis. Karena ada tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversible/irreversible, artinya diperlukan enzim lain untuk reaksi kebalikannya. Dengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak reversible/irreversible tersebut, maka proses glukoneogenesis berlangsung melalui tahap reaksi lain, yaitu:
- Fosfoenolpiruvat dibentuk dari asam piruvat melalui pembentukan asam oksaloasetat.
- Fruktosa 6-fosfat dibentuk dari fruktosa 1,6 fosfat dengan cara hidrolisis oleh enzim fruktosa 1,6 fosfatase.
- Glukosa dibentuk dengan cara hidrolisis glukosa 6 fosfat dengan katalis glukosa 6 fosfatase.
BAB III
KESIMPULAN
Metabolisme karbohidrat terdiri dari beberapa tahapan yaitu glikolisis yang terjadi di sitoplasma, dekarboksilasi oksidatif, siklus asam sitrat, dan fosforilasi oksidatif yang semuanya terjadi di matriks mitokondria yang setelah diproses secara menyeluruh akan menghasilkan energi berupa ATP.
Metabolisme yang merupakan proses kimia yang terjadi dalam sel sangat dipengaruhi oleh enzim-enzim yang berperan sebagai pengatur dan pengendali sehingga proses metabolisme ini dapat berlangsung dengan cepat dan tanpa terjadi kesalahan.
DAFTAR PUSTAKA
Colby. Diane.S., Ringkasan Biokimia Harper : (Biochemistry:a synopsis). Penerbit EGC, Jakarta, 1996.
Poedjiadi , Ana., Dasar-Dasar Biokimia. Penerbit UI Press. 1994.
Lehninger. L Albert.,Dasar-Dasar Biokimia. Penerbit Erlangga. 1995.
…………………Materi Mata Kuliah Biokimia . 2003.
Hepatitis
A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah inflamasi dan cedera pada hepar. Ini adalah reaksi hepar terhadap berbagai kondisi, terutama virus, obat – obatan, dan alkohol.
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus. Identifikasi virus penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agens virus A, B, C, E, dan D terhitung kira – kira 95% kasus dari hepatitis virus akut. Virus E dan D diketahui sebagai hepatitis virus non – A dan non – B.
B. JENIS HEPATITIS
1. Infeksi Hepatitis A (HAV), disebabkan paling sering karena kontaminasi fekal – oral dengan HAV. Pada kasus yang jarang, ini sering terjadi pada lingkungan yang padat, dengan kondisi sanitasi buruk, tidak ada hubungan dengan hubungan seks, dan sering epidemik pada anak – anak atau orang dewasa muda. Infeksi ini juga ditularkan oleh kerang yang terkontaminasi dan tidak dimasak dengan baik.
2. Hepatitis B (HBV), seringkali akibat transfusi darah atau jarum terkontaminasi virus, tetapi juga dapat ditularkan melalui plasenta dan hubungan kelamin.
Hepatitis menetap kronis adalah infeksi kecil yang mungkin tidak merusak fungsi hepar dengan tepat. Gejala tidak spesifik berupa anoreksia dan malaise. Hepatitis aktif kronis berlanjut sangat cepat sampai kerusakan hepar progresif, menimbulkan sirosis, gagal hepatik, dan kematian. Hepatitis fulminan adalah bentuk infeksi HBV yang berkembang sangat cepat dari awitan sampai gagal hepar fulminan dan kematian dalam 2 – 3 minggu.
3. Hepatitis virus delta (HDV), diakibatkan oleh virus RNA defektif. Awitannya tidak jelas dengan gejala mirip HBV.infeksi ini ditularkan oleh darah, cairan tubuh serosa, jarum terkontaminasi, dan darah transfusi. Status kronis dapat terjadi bersama kombinasi HBV dan HDV.
4. Hepatitia non – A, non – B, kasus hepatitis non – A, non – B kemungkinan infeksi hepatitis C yang digambarkan berikut ini. Sedikitnya dua bentuk penularan diidentifikasi untuk hepatitis non – A, non – B yang menunjukkan bahwa ada 2 agen virus. Infeksi ini telah dilabel sebagai hepatitis E yang ditularkan oleh rute fekal – oral, terutama ditemukan di negara berkembang.
5. Hepatitis E, Sumber utama kontaminasi hepatitis non – A, non – B ini adalah kontaminasi fekal dari suplai air, khususnya di negara sedang berkembang, seperti India dan Asia Tenggara. Populasi targetnya cenderung dewasa muda dan wanita hamil. Tidak ada status kronis atau pembawa.
6. Hepatitis C (HCV), Awalnya disebut hepatitis non – A, non – B. ini adalah virus RNA yang umumnya disebabkan oleh hepatitis yang ditularkan melalui transfusi.
C. TANDA DAN GEJALA
Perubahan morfologik pada hati sering kali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang – kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus dapat menyebabkan gagal hati yang berat dan kematian.
D. FAKTOR RISIKO
Hepatitis A, Individu atau populasi yang kontak dengan makanan atau air terkontaminasi.
Hepatitis B, Homoseksual dan penggunaan obat IV, klien dan staf pada unit hemodialisa; dokter, perawat, dokter gigi, dan petugas yang bekerja di klinik dan laboratorium patologi serta bank darah; perawat jenazah, dan orang yang di tato.
Hepatitis C, Klien menerima transfusi darah; profesional kesehatan dan orang yang kontak dengan darah dan cairan tubuh; memelihara hewan menyusui yang rentan terhadap infeksi.
Hepatitis D, Sama dengan hepatitis B.
Hepatitis E, Orang yang hidup dan/atau melakukan perjalanan ke India, Birma, Afganistan, Algeria dan Meksiko.
E. TINGKAT PENCEGAHAN
Pencegahan Primer
Ajarkan klien untuk sangat memperhatikan higiene bila menyiapkan makanan, sebelum meninggalkan toilet, dan bila berhubungan dengan orang yang diketahui terpajan dengan hepatitis.
Ajarkan klien untuk menghindari tusukan jarum terkontaminasi (atau pemajanan serupa pada materi infekstif).
Dorongan klien untuk menghindari hubungan sex selama periode antigen permukaan hepatitis B (HBS¬Ag) positif.
Di Rumah Sakit, isolasi ketat, isolasi ketat mungkin tidak perlu bila ekskreta, jarum, dan suplai medis dan alat makan lain ditangani dan bibuang dengan hati – hati.
Pencegahan Sekunder
Anjurkan klien untuk mendapatkan imunisasi pasif dengan blobulinh imun (dalam beberapa hari pertama) bila mereka telah kontak dengan orang yang menderita hepatitis A.
Bila klien melakukan perjalanan dimana kesehatan masyarakat dan sanitasi kurang dari optimal, anjurkan mereka untuk menghindari minum air dan makan buah, sayuran, dan kerang segar.
Ajarkan klien untuk meminta informasi dosis standar (0,02 ml/kg) dari globulin imun sebelum mereka melakukan perjalanan.
Berikan vaksin hepatitis B untuk petugas kesehatan, klien, dan individu yang kontak dengan darah dan cairan tubuh.
Berikan globulin imun hepatitis B yang memberikan imunitas pasif, setelah dipastikan terpajan pada hepatitis B (misal pungsi jarum).
Dorong klien untuk menggunakan pakaian pelindung dan menggunakan teknik cuci tangan ketat bila kontak dengan binatang, khususnya yang menyetujui.
Pencegahan Tertier
Ajarkan semua orang yang kontak dengan darah dan cairan tubuh tentang pentingnya kesehatan masyarakat dasar dan tindakan higiene.
Dorong klien untuk menghindari aktivitas berat dan memakan banyak makanan dari agens hepatotoksik (mis., alkohol, asetaminofen).
Instruksikan klien tentang kemungkinan infeksi terhadap orang lain.
Hepatitis adalah inflamasi dan cedera pada hepar. Ini adalah reaksi hepar terhadap berbagai kondisi, terutama virus, obat – obatan, dan alkohol.
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus. Identifikasi virus penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agens virus A, B, C, E, dan D terhitung kira – kira 95% kasus dari hepatitis virus akut. Virus E dan D diketahui sebagai hepatitis virus non – A dan non – B.
B. JENIS HEPATITIS
1. Infeksi Hepatitis A (HAV), disebabkan paling sering karena kontaminasi fekal – oral dengan HAV. Pada kasus yang jarang, ini sering terjadi pada lingkungan yang padat, dengan kondisi sanitasi buruk, tidak ada hubungan dengan hubungan seks, dan sering epidemik pada anak – anak atau orang dewasa muda. Infeksi ini juga ditularkan oleh kerang yang terkontaminasi dan tidak dimasak dengan baik.
2. Hepatitis B (HBV), seringkali akibat transfusi darah atau jarum terkontaminasi virus, tetapi juga dapat ditularkan melalui plasenta dan hubungan kelamin.
Hepatitis menetap kronis adalah infeksi kecil yang mungkin tidak merusak fungsi hepar dengan tepat. Gejala tidak spesifik berupa anoreksia dan malaise. Hepatitis aktif kronis berlanjut sangat cepat sampai kerusakan hepar progresif, menimbulkan sirosis, gagal hepatik, dan kematian. Hepatitis fulminan adalah bentuk infeksi HBV yang berkembang sangat cepat dari awitan sampai gagal hepar fulminan dan kematian dalam 2 – 3 minggu.
3. Hepatitis virus delta (HDV), diakibatkan oleh virus RNA defektif. Awitannya tidak jelas dengan gejala mirip HBV.infeksi ini ditularkan oleh darah, cairan tubuh serosa, jarum terkontaminasi, dan darah transfusi. Status kronis dapat terjadi bersama kombinasi HBV dan HDV.
4. Hepatitia non – A, non – B, kasus hepatitis non – A, non – B kemungkinan infeksi hepatitis C yang digambarkan berikut ini. Sedikitnya dua bentuk penularan diidentifikasi untuk hepatitis non – A, non – B yang menunjukkan bahwa ada 2 agen virus. Infeksi ini telah dilabel sebagai hepatitis E yang ditularkan oleh rute fekal – oral, terutama ditemukan di negara berkembang.
5. Hepatitis E, Sumber utama kontaminasi hepatitis non – A, non – B ini adalah kontaminasi fekal dari suplai air, khususnya di negara sedang berkembang, seperti India dan Asia Tenggara. Populasi targetnya cenderung dewasa muda dan wanita hamil. Tidak ada status kronis atau pembawa.
6. Hepatitis C (HCV), Awalnya disebut hepatitis non – A, non – B. ini adalah virus RNA yang umumnya disebabkan oleh hepatitis yang ditularkan melalui transfusi.
C. TANDA DAN GEJALA
Perubahan morfologik pada hati sering kali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang – kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus dapat menyebabkan gagal hati yang berat dan kematian.
D. FAKTOR RISIKO
Hepatitis A, Individu atau populasi yang kontak dengan makanan atau air terkontaminasi.
Hepatitis B, Homoseksual dan penggunaan obat IV, klien dan staf pada unit hemodialisa; dokter, perawat, dokter gigi, dan petugas yang bekerja di klinik dan laboratorium patologi serta bank darah; perawat jenazah, dan orang yang di tato.
Hepatitis C, Klien menerima transfusi darah; profesional kesehatan dan orang yang kontak dengan darah dan cairan tubuh; memelihara hewan menyusui yang rentan terhadap infeksi.
Hepatitis D, Sama dengan hepatitis B.
Hepatitis E, Orang yang hidup dan/atau melakukan perjalanan ke India, Birma, Afganistan, Algeria dan Meksiko.
E. TINGKAT PENCEGAHAN
Pencegahan Primer
Ajarkan klien untuk sangat memperhatikan higiene bila menyiapkan makanan, sebelum meninggalkan toilet, dan bila berhubungan dengan orang yang diketahui terpajan dengan hepatitis.
Ajarkan klien untuk menghindari tusukan jarum terkontaminasi (atau pemajanan serupa pada materi infekstif).
Dorongan klien untuk menghindari hubungan sex selama periode antigen permukaan hepatitis B (HBS¬Ag) positif.
Di Rumah Sakit, isolasi ketat, isolasi ketat mungkin tidak perlu bila ekskreta, jarum, dan suplai medis dan alat makan lain ditangani dan bibuang dengan hati – hati.
Pencegahan Sekunder
Anjurkan klien untuk mendapatkan imunisasi pasif dengan blobulinh imun (dalam beberapa hari pertama) bila mereka telah kontak dengan orang yang menderita hepatitis A.
Bila klien melakukan perjalanan dimana kesehatan masyarakat dan sanitasi kurang dari optimal, anjurkan mereka untuk menghindari minum air dan makan buah, sayuran, dan kerang segar.
Ajarkan klien untuk meminta informasi dosis standar (0,02 ml/kg) dari globulin imun sebelum mereka melakukan perjalanan.
Berikan vaksin hepatitis B untuk petugas kesehatan, klien, dan individu yang kontak dengan darah dan cairan tubuh.
Berikan globulin imun hepatitis B yang memberikan imunitas pasif, setelah dipastikan terpajan pada hepatitis B (misal pungsi jarum).
Dorong klien untuk menggunakan pakaian pelindung dan menggunakan teknik cuci tangan ketat bila kontak dengan binatang, khususnya yang menyetujui.
Pencegahan Tertier
Ajarkan semua orang yang kontak dengan darah dan cairan tubuh tentang pentingnya kesehatan masyarakat dasar dan tindakan higiene.
Dorong klien untuk menghindari aktivitas berat dan memakan banyak makanan dari agens hepatotoksik (mis., alkohol, asetaminofen).
Instruksikan klien tentang kemungkinan infeksi terhadap orang lain.
gizi buruk
1. Pengetian
adalah kondisi tubuh yang tampak sangat kurus karena makanan yang di makan setiap hari tidak dapat memenuhi zat gizi yang di butuhkan terutama kalori dan protein.
2. Gejala
a. Mula – mula BB anak tidak berubah dalam jangka waktu tertentu (2-3) bulan berturut – turut lalu turun
b. Anak menjadi agak malas, kurang bergairah dan suka menyendiri
c. Selanjutnya BB anak makin rendah dibandingkan umurnya, mudah terkena penyakit
d. Timbul bengkak pada kaki dan tangan, otot disekitar mata menjadi kendor
e. Hal lain mungkin terjadi adalah pembesaran hati dan borok pada berbagai tempat, berak encer dan kulit pecah mengelupas
3. Tanda – tanda
a. Tanda awal
berat badan anak turun di bawah titik normal dalam KMS. Segeralah minta nasehat kepada kader atau petugas kesehatan apabila berat badan anak lebih dari 3 bulan terun terus atau tidak naik.
b. Tanda fisik
Anak kurang protein
- Anak tampak sangat kurus tinggal tulang terbungkus kulit
- Wajah seperti orang tua
- Kulit keriput, kering dan kusam
- Rambut tipis kemerahan dan mudah dicabut
anak kurang kalori
- Bengkak di seluruh tubuh
- Muka bulat dan sembab
- Mata sayu
- rambut tipis, jarang dan mudah dicabut
- Terdapat bercak merah hitan pada kulit kadang terkelupas
- Cengeng rewel atau diam
Penyebab gizi buruk
1. Pemberian makan yang kurang banyak dan bermutu
2. Pemberian makan di dalam keluarga tidak seimbang
3. Ibu kurang tahu cara terbaik memberikan makan pada anak
4. Jarak kelahiran terlalu dekat
Akibat gizi buruk
1. Proses pertumbuhan menjadi lambat
2. Terjadi penurunan daya tahan tubuh dan anak terlihat lemas
3. Anak mudah terkena penyakit
4. Perkembangan intelegensi terhambat
Penanggulangannya
1. Ibu memberikan aneka ragam makanan dalam porsi kecil tapi sering sesuai kebutuhannya dan petunjuk dari petugas kesehatan
2. Berikan hanya ASI, bila bayi berumur kurang dari 6 bulan
3. Berikan makanan pendamping ASI (bubur, buah – buahan, biscuit, dll) bagi bayi di atas 6 bulan
adalah kondisi tubuh yang tampak sangat kurus karena makanan yang di makan setiap hari tidak dapat memenuhi zat gizi yang di butuhkan terutama kalori dan protein.
2. Gejala
a. Mula – mula BB anak tidak berubah dalam jangka waktu tertentu (2-3) bulan berturut – turut lalu turun
b. Anak menjadi agak malas, kurang bergairah dan suka menyendiri
c. Selanjutnya BB anak makin rendah dibandingkan umurnya, mudah terkena penyakit
d. Timbul bengkak pada kaki dan tangan, otot disekitar mata menjadi kendor
e. Hal lain mungkin terjadi adalah pembesaran hati dan borok pada berbagai tempat, berak encer dan kulit pecah mengelupas
3. Tanda – tanda
a. Tanda awal
berat badan anak turun di bawah titik normal dalam KMS. Segeralah minta nasehat kepada kader atau petugas kesehatan apabila berat badan anak lebih dari 3 bulan terun terus atau tidak naik.
b. Tanda fisik
Anak kurang protein
- Anak tampak sangat kurus tinggal tulang terbungkus kulit
- Wajah seperti orang tua
- Kulit keriput, kering dan kusam
- Rambut tipis kemerahan dan mudah dicabut
anak kurang kalori
- Bengkak di seluruh tubuh
- Muka bulat dan sembab
- Mata sayu
- rambut tipis, jarang dan mudah dicabut
- Terdapat bercak merah hitan pada kulit kadang terkelupas
- Cengeng rewel atau diam
Penyebab gizi buruk
1. Pemberian makan yang kurang banyak dan bermutu
2. Pemberian makan di dalam keluarga tidak seimbang
3. Ibu kurang tahu cara terbaik memberikan makan pada anak
4. Jarak kelahiran terlalu dekat
Akibat gizi buruk
1. Proses pertumbuhan menjadi lambat
2. Terjadi penurunan daya tahan tubuh dan anak terlihat lemas
3. Anak mudah terkena penyakit
4. Perkembangan intelegensi terhambat
Penanggulangannya
1. Ibu memberikan aneka ragam makanan dalam porsi kecil tapi sering sesuai kebutuhannya dan petunjuk dari petugas kesehatan
2. Berikan hanya ASI, bila bayi berumur kurang dari 6 bulan
3. Berikan makanan pendamping ASI (bubur, buah – buahan, biscuit, dll) bagi bayi di atas 6 bulan
Asal usul kesehatan
BAB II
BIOLOGI KESEHATAN
A. ASAL-USUL KEHIDUPAN
1. Teori Asal-Usul Kehidupan
a. Teori Abiogenesis
Menurut teori ini mahluk hidup secara spontan dari benda tak hidup. Tokoh pencetus Aristoteles ( 384-322 SM ) dan John Needham (1700)
b. Tori Biogenesis
Teori Abiogenesis Aristoteles diragukan oleh banyak ahli diantaranya Francesco Redi (1626-1697 ) dan Louis Paster ( 1822-1895 ).
Mereka percaya bahwa makhluk hidup berkembang dari makhluk hidup pula. Hasil percobaan Paster menggugurkan teori abiogenesis yang kemudian Paster mengajukan teori baru yaitu:
- Omne vivum ex ovo : setiap mahluk hidup berasal dari telur.
- Omne ovum ex vivo : setiap telur berasal dari mahluk hidup.
- Omne vivum ex vivo : setiap mahluk hidup berasal dari mahluk hidup sebelumnya.
c. Teori Kosmozoik
Menyatakan bahwa kehipan yang ada di Planet Bumi berasal dari mana saja. Kehipan di Bumi berasal dari protoplasma yang membentuk spora-spora kehidupan, pelopornya adalah Arrhenius (1911 ).
d. Teori Evolusi Kimia
Bahwa evolusi zat-zat terjadi jauh sebelum kehidupan ada dan asal mula kehidupan terjadi bersamaan evolusi terbentuk bumi serta atmosfir.
2. Ciri-ciri Makhluk Hidup
Makhluk hidup memiliki sifat dasar:
a. Memerlukan makanan atau nutrisi, berfungsi:
- menghasilkan energi
- membentuk sel-sel baru
- mengganti sel-sel rusak
b. Bernafas atau melakukan respirasi yaitu proses pengambilan oksigen dari lingkungan oleh tubuh dan mengeluarkan gas karbondioksida dan Air dari tubuh.
c. Bermetabolisme
d. Melakukan gerak atau beraktifitas
e. Tumbuh dan berkembang
f. Peka terhadap rangsangan (irritabilitas)
g. Berkembang biak atau bereproduksi yaitu berketurunan dengan tujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup jenisnya.
h. Beadaptasi yaitu kemampuan untuk menyesuaikan diri dengan lingkungan.
B. GENETIKA
1. Istilah-istilah Genetika
Sel berdasarkan letak :
- sel tubuh seperti somatis
- sel kelamin seperti sel gamet
Kromosom adalah struktur berbentu benang-benang halus dapat memanjang, memendek, menipis, menebal, dan membawa faktor keturunan. Sedangkan kromatin yaitu bentuk awal dari kromosom.
2. Sipat-sipat Organisme
Sipat-sipat organisme dapat dihagi menjadi:
a. fenotif atau tampak
ciri-cirnya adalah terjangkau indra dan dipengaruhi gen serta lingkunan.
b. Genotif atau tidak nampak
Dapat dibedakan menjadi tiga sipat
1. Dominan adalah sifat yang lebih kuat dari sifat lainnya jika muncul bersamaan (simbol alel: huruf besar atau kapital)
Contoh: H= hitam
HH= homozigot (dominan)
2. Resesif adalah sifat yang lebih lemah dari sifat lainnya jika muncul bersamaan (simbol alel: huruf kecil)
Contoh: h= pirang
Hh= homozigot
3. Intermediet adalah sifat yang sama kuat(simbol: huruf kapital + huruf kecil)
C. DNA
DNA terdiri dari:
1. Gula pentosa
2. Gugus asam poapat
3. Gugus basa nitrogen
Perbedaan DNA dan RNA.
DNA:
- lokasi di nukleus dan mitokondria, plastida, sentriol.
- Fungsinya berperan dalam penurunan sifat
- Tidak dipengaruhi oleh banyaknya sintesa protein
RNA:
- Menyebar di Sitoplasma terutama pada Ribosom
- RNA dipengaruhi oleh banyaknya sintesa protein
D. FERTILISASI
Fertilisasi adalah proses peleburan sel gamet jantan dengan sel gamet betina. Tempat terjadinya fertilisai di tuba palofi.
E. PLASENTA
Plasenta adalah salah satu organ yang dibentuk pada proses kehamilan, fungsi plasenta:
- Fungsi nutrisi
- Fungsi ekskresi
- Fungsi respirasi
- Membentuk hormon
- Menyalurkan antibody.
F. SISTEM REPRODUKSI
Sistem reproduksi untuk membentuk atau perkembangbiakan spesimen baru.
Pubertas
- pada waktu pubertas dimulai dengan menstruasi pertama, uterus dan vagina membesar, mamae membesar, sipat kelamin sekunder tampil, tumbuh bulu di ketiak dan fubis, pelpis membesar.
- Pada laki-laki perubahan suara lebih berat, membesarnya genetalia externa, tumbuhnya bulu diatas tubuh dan muka.
Menopouse
Artinya masa menstruasi pada wanita pada usia 45-50 tahun, dengan diikuti gejala-gejal sebagai berikut:
1. Jaringan mamae mengkerut
2. Jaringan ovarium mengecil
3. Muka sering terasa panas
4. Banyak keringat
5. Hormon ovarium tidak bekerja lagi
6. Emosi tidak stabil
Organ reproduksi wanita
Dapat dibagi menjadi dua:
a. Alat genital luar terdiri dari:
1. Tundun (mons veneris)
Bagian yang menonjol terdiri dari jaringan dan lemak. Area ini ditumbuhi bulu, pada masa pubertas.
2. Labia mayora
Dua lipatan dari kulit diantara kedua paha, bagian atas labia mayora banyak mengandung urat saraf.
3. Labia minora
Berada sebelah dalam labia mayora.
4. Klitoris
Jarngan ikat irektil kecil kira-kira sebesar kacang hijau dimana dapat mengeras dan menegang banyak mengandung urat saraf
5. Vestibulum
Merupakan rongga yang berada diantara labia minora terdapat muara-muara:
- Liang senggama
- Uretra
- Kelenjar bartolin
- Kelenjar skene kiri dan kanan
6. Himen
Lapisan tipis yang menutupi sebahian besar liang senggama, ditengahnya terdapat lubang supaya kotoran menstruasi dapat keluar.
7. Perinium
Perinium terletak diantara vulva dan anus, panjangnya ± 4 cm.
b. Alat genital dalam terdiri dari:
1. Vagina
2. Uterus
Dinding uterus terdiri dari:
- Endometrium terdapat epitel, kelenjar, jaringan, dan pembuluh darah. Berperan penting dalam siklus Haid.
- Miometrium terdapat otot polos tersusun sedemikian rupa dapat mendorong isinya keluar pada waktu persalinan
- Peritonium viseral
Fungsi uterus:
- Menahan ovum yang telah dibuahi selama perkembangan
- Menstruasi
- Persalianan
3. Ovarium
Fungsi ovarium:
- Memproduksi ovum
- Memproduksi hormon estrogen
- Memproduksi progesteron
4. Tuba uterina
Merupakan saluran muskularis berdiameter 3-8 mm, panjang ± 12 cm, terdapat pada pinggir atas ligamentum.
Organ reprodusi laki-laki
1. Organ genetalia externa
a. Penis
Alat yang mempunyai jaringan erektil yang satu sama lainnya dilapisi jaringan pibrosa ringan, erktil ini terdiri dari rongga-rongga seperti karet busa.
b. Scrotum
Terdapat dua lapisan:
- Integumen: kulit tipis, berlipat-lipat, mengandung kelenjar sebacea
- Tunica dartos: lapisan otot tipis yang melekat erat pada kulit
2. Organ genetalia interna
a. Testis
b. Epididimis
c. Ductus deferens
3. Kelenjar
- Glandula prostata
- Grandula urethralis
BAB II
KESIMPULAN
Setelah ini diharapkan kita dapat mengetahui ciri-ciri dari mahluk hidup dan kita juga dapat mengetahui manusia dapat bernafas dan makan serta bereproduksi, dll. Selain itu kita dapat mengetahui sistem reproduksi laki-laki dan wanita beserta bagian-bagian dan fungsi-fungsinya.
BIOLOGI KESEHATAN
A. ASAL-USUL KEHIDUPAN
1. Teori Asal-Usul Kehidupan
a. Teori Abiogenesis
Menurut teori ini mahluk hidup secara spontan dari benda tak hidup. Tokoh pencetus Aristoteles ( 384-322 SM ) dan John Needham (1700)
b. Tori Biogenesis
Teori Abiogenesis Aristoteles diragukan oleh banyak ahli diantaranya Francesco Redi (1626-1697 ) dan Louis Paster ( 1822-1895 ).
Mereka percaya bahwa makhluk hidup berkembang dari makhluk hidup pula. Hasil percobaan Paster menggugurkan teori abiogenesis yang kemudian Paster mengajukan teori baru yaitu:
- Omne vivum ex ovo : setiap mahluk hidup berasal dari telur.
- Omne ovum ex vivo : setiap telur berasal dari mahluk hidup.
- Omne vivum ex vivo : setiap mahluk hidup berasal dari mahluk hidup sebelumnya.
c. Teori Kosmozoik
Menyatakan bahwa kehipan yang ada di Planet Bumi berasal dari mana saja. Kehipan di Bumi berasal dari protoplasma yang membentuk spora-spora kehidupan, pelopornya adalah Arrhenius (1911 ).
d. Teori Evolusi Kimia
Bahwa evolusi zat-zat terjadi jauh sebelum kehidupan ada dan asal mula kehidupan terjadi bersamaan evolusi terbentuk bumi serta atmosfir.
2. Ciri-ciri Makhluk Hidup
Makhluk hidup memiliki sifat dasar:
a. Memerlukan makanan atau nutrisi, berfungsi:
- menghasilkan energi
- membentuk sel-sel baru
- mengganti sel-sel rusak
b. Bernafas atau melakukan respirasi yaitu proses pengambilan oksigen dari lingkungan oleh tubuh dan mengeluarkan gas karbondioksida dan Air dari tubuh.
c. Bermetabolisme
d. Melakukan gerak atau beraktifitas
e. Tumbuh dan berkembang
f. Peka terhadap rangsangan (irritabilitas)
g. Berkembang biak atau bereproduksi yaitu berketurunan dengan tujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup jenisnya.
h. Beadaptasi yaitu kemampuan untuk menyesuaikan diri dengan lingkungan.
B. GENETIKA
1. Istilah-istilah Genetika
Sel berdasarkan letak :
- sel tubuh seperti somatis
- sel kelamin seperti sel gamet
Kromosom adalah struktur berbentu benang-benang halus dapat memanjang, memendek, menipis, menebal, dan membawa faktor keturunan. Sedangkan kromatin yaitu bentuk awal dari kromosom.
2. Sipat-sipat Organisme
Sipat-sipat organisme dapat dihagi menjadi:
a. fenotif atau tampak
ciri-cirnya adalah terjangkau indra dan dipengaruhi gen serta lingkunan.
b. Genotif atau tidak nampak
Dapat dibedakan menjadi tiga sipat
1. Dominan adalah sifat yang lebih kuat dari sifat lainnya jika muncul bersamaan (simbol alel: huruf besar atau kapital)
Contoh: H= hitam
HH= homozigot (dominan)
2. Resesif adalah sifat yang lebih lemah dari sifat lainnya jika muncul bersamaan (simbol alel: huruf kecil)
Contoh: h= pirang
Hh= homozigot
3. Intermediet adalah sifat yang sama kuat(simbol: huruf kapital + huruf kecil)
C. DNA
DNA terdiri dari:
1. Gula pentosa
2. Gugus asam poapat
3. Gugus basa nitrogen
Perbedaan DNA dan RNA.
DNA:
- lokasi di nukleus dan mitokondria, plastida, sentriol.
- Fungsinya berperan dalam penurunan sifat
- Tidak dipengaruhi oleh banyaknya sintesa protein
RNA:
- Menyebar di Sitoplasma terutama pada Ribosom
- RNA dipengaruhi oleh banyaknya sintesa protein
D. FERTILISASI
Fertilisasi adalah proses peleburan sel gamet jantan dengan sel gamet betina. Tempat terjadinya fertilisai di tuba palofi.
E. PLASENTA
Plasenta adalah salah satu organ yang dibentuk pada proses kehamilan, fungsi plasenta:
- Fungsi nutrisi
- Fungsi ekskresi
- Fungsi respirasi
- Membentuk hormon
- Menyalurkan antibody.
F. SISTEM REPRODUKSI
Sistem reproduksi untuk membentuk atau perkembangbiakan spesimen baru.
Pubertas
- pada waktu pubertas dimulai dengan menstruasi pertama, uterus dan vagina membesar, mamae membesar, sipat kelamin sekunder tampil, tumbuh bulu di ketiak dan fubis, pelpis membesar.
- Pada laki-laki perubahan suara lebih berat, membesarnya genetalia externa, tumbuhnya bulu diatas tubuh dan muka.
Menopouse
Artinya masa menstruasi pada wanita pada usia 45-50 tahun, dengan diikuti gejala-gejal sebagai berikut:
1. Jaringan mamae mengkerut
2. Jaringan ovarium mengecil
3. Muka sering terasa panas
4. Banyak keringat
5. Hormon ovarium tidak bekerja lagi
6. Emosi tidak stabil
Organ reproduksi wanita
Dapat dibagi menjadi dua:
a. Alat genital luar terdiri dari:
1. Tundun (mons veneris)
Bagian yang menonjol terdiri dari jaringan dan lemak. Area ini ditumbuhi bulu, pada masa pubertas.
2. Labia mayora
Dua lipatan dari kulit diantara kedua paha, bagian atas labia mayora banyak mengandung urat saraf.
3. Labia minora
Berada sebelah dalam labia mayora.
4. Klitoris
Jarngan ikat irektil kecil kira-kira sebesar kacang hijau dimana dapat mengeras dan menegang banyak mengandung urat saraf
5. Vestibulum
Merupakan rongga yang berada diantara labia minora terdapat muara-muara:
- Liang senggama
- Uretra
- Kelenjar bartolin
- Kelenjar skene kiri dan kanan
6. Himen
Lapisan tipis yang menutupi sebahian besar liang senggama, ditengahnya terdapat lubang supaya kotoran menstruasi dapat keluar.
7. Perinium
Perinium terletak diantara vulva dan anus, panjangnya ± 4 cm.
b. Alat genital dalam terdiri dari:
1. Vagina
2. Uterus
Dinding uterus terdiri dari:
- Endometrium terdapat epitel, kelenjar, jaringan, dan pembuluh darah. Berperan penting dalam siklus Haid.
- Miometrium terdapat otot polos tersusun sedemikian rupa dapat mendorong isinya keluar pada waktu persalinan
- Peritonium viseral
Fungsi uterus:
- Menahan ovum yang telah dibuahi selama perkembangan
- Menstruasi
- Persalianan
3. Ovarium
Fungsi ovarium:
- Memproduksi ovum
- Memproduksi hormon estrogen
- Memproduksi progesteron
4. Tuba uterina
Merupakan saluran muskularis berdiameter 3-8 mm, panjang ± 12 cm, terdapat pada pinggir atas ligamentum.
Organ reprodusi laki-laki
1. Organ genetalia externa
a. Penis
Alat yang mempunyai jaringan erektil yang satu sama lainnya dilapisi jaringan pibrosa ringan, erktil ini terdiri dari rongga-rongga seperti karet busa.
b. Scrotum
Terdapat dua lapisan:
- Integumen: kulit tipis, berlipat-lipat, mengandung kelenjar sebacea
- Tunica dartos: lapisan otot tipis yang melekat erat pada kulit
2. Organ genetalia interna
a. Testis
b. Epididimis
c. Ductus deferens
3. Kelenjar
- Glandula prostata
- Grandula urethralis
BAB II
KESIMPULAN
Setelah ini diharapkan kita dapat mengetahui ciri-ciri dari mahluk hidup dan kita juga dapat mengetahui manusia dapat bernafas dan makan serta bereproduksi, dll. Selain itu kita dapat mengetahui sistem reproduksi laki-laki dan wanita beserta bagian-bagian dan fungsi-fungsinya.
DEMAM TIFOID (TIFUS ABDOMINALIS, ENTERIC FEVER) SEHUBUNGAN DENGAN MAKANAN TIDAK SEHAT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kita semua pernah merasakan jatuh sakit. Menurut filsafat penyembuhan organik, dipercaya bahwa kesehatan kita dilawan oleh toksin-toksin. Hal ini seringkali terjadi sebagai akibat dari menumpuknya toksin-toksin di dalam tubuh kita. Toksin dapat berasal dari udara sekitar kita serta makanan yang kita makan yang mungkin berasal dari sumber-sumber yang telah terkena pencemaran.Makanan-makanan tersebut seringkali mengandung bahan pengawet, pewarna, perasa buatan dsb.
Hewan ternak dan tumbuh-tumbuhan rentan terhadap penggunaan pupuk yang mengandung bahan kimia serta racun serangga.Ketika manusia memakan makanan dengan bahan-bahan kimia tersebut atau bernafas dalam unsur-unsur tersebut, secara bertahap toksin-toksin akan menumpuk pada sistim tubuh Anda dan dalam waktu singkat akan menyerang sel-sel tubuh dan sistem kekebalan tubuh.
Dalam waktu tidak lama, racun-racun akan dapat menemukan jalan masuk kedalam saluran darah, menyerang sistim pencernaan (perut, isi perut, usus besar), sistem penyaringan (hati dan ginjal) dan sistim endokrin (kelenjar pituitary, kelenjar adrenal, kelenjar gondok), melemahkan badan Anda dan menyebabkan Anda sakit. Seperti contohnya, ketika seseorang mengalami susah buang air besar, sisa-sisa pembuangan yang tetap berada di tubuh Anda akan berpengaruh pada fungsi-fungsi sistem pencernaan, membahayakan kesehatan dan dapat menyebabkan sakit yang serius dalam jangka panjang, seperti Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
Maka dari itulah saya membuat makalah yang berjudul “Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) Sehubungan dengan Makana Tidak Sehat”
1.2 Rumusan Masalah
• Apa hubungan makanan yang tidak sehat dengan Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)
1.3 Maksud dan Tujuan
• Maksud dan tujuan dari makalah ini yaitu ingin mengetahui apakah ada hubungan makanan yang tidak sehat dengan Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
BAB II
LANDASAN TEORI
1.1 Definisi
Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Demam tifoid ini biasa menyerang pada anak usia 12 – 13 tahun ( 70% – 80% ), pada usia 30 – 40 tahun ( 10%-20% ) dan diatas usia pada anak 12-13 tahun sebanyak ( 5%-10% ). (Mansjoer, Arif 1999).
Pada paratipus – jenis tipus yang lebih ringan – mungkin sesekali mengalami buang-buang air . Jika diamati, lidah tampak berselaput putih susu, bagian tepinya merah terang. Bibir kering, dan kondisi fisik tampak lemah, serta nyata tampak sakit. Jika sudah lanjut, mungkin muncul gejala kuning, sebab pada tipus organ hati bisa membengkak seperti gejala hepatitis. Pada tipus limpa juga membengkak.
Kuman tipus tertelan lewat makanan atau minuman tercemar. Bisa jadi sumbernya dari pembawa kuman tanpa ia sendiri sakit tipus. Kuman bersarang di usus halus, lalu menggerogoti dinding usus. Usus luka, dan sewaktu-waktu tukak tipus bisa jebol, dan usus jadi bolong. Ini komplikasi tipus yang paling ditakuti. Komplikasi tipus umumnya muncul pada minggu kedua demam. Yaitu jika mendadak suhu turun dan disangka sakitnya sudah menyembuh, namun denyut nadi meninggi, perut mulas melilit, dan pasien tampak sakit berat. Kondisi begini membutuhkan pertolongan gawat darurat, sebab isi usus yang tumpah ke rongga perut harus secepatnya dibersihkan. Untuk tahu benar kena tipus harus periksa darah. Setelah minggu pertama demam tanda positif tipus baru muncul di darah (Uji Widal).
Pembawa kuman ini berbahaya jika profesinya pramusaji atau orang yang kerjanya menyiapkan makanan dan minuman jajanan (food handler). Sekarang tipus bisa dicegah dengan imunitas tipus. Penyakit tipus di Indonesia masih banyak. Mereka yang punya risiko tertular, tidak salahnya ikut vaksinasi.
1.2 Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
1.3 Patogenesis
Infeksi S.typhi terjadi pada saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus kemudian melalui pembuluh limfe masuk ke peredaran darah sampai di organ-organterutama hati dan limpa. Basil yang tidak dihancurkan berkembang biak dalam hati dan limpa sehingga organ-organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali ke dalam darah ( bakteremia) dan menyebar ke seluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus, menimbulkan tukak pada mukosa diatas plaque peyeri. Tukak tersebut dapat mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin yang dieksresikan oleh basil S.typhi sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.
1.4 Gejala Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-14 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan lemas dan lesu, nyeri kepala, pusing, dan tidak bersemangat. Kemudian disusul gejala klinis, yaitu
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Pada minggu kedua penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan saluran pencernaan
Pada penderita demam tifoid dapat ditemukan bibir kering, dan pecah-pecah (ragaden). Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tounge) dengan pinggir yang hiperemis, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi,akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
3. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak seberapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.
Disamping gejala-gejala yang biasa ditemukan tersebut kadang-kadang ditemukan pula gejala lain berupa roseola pada punggung dan ekstremitas dan bradikardia pada anak besar.1
Relaps
Relaps atau kambuh merupakan keadaan berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis, akan tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Biasanya terjadi dalam minggu kedua setelah suhu badan normal kembali.1,4
Diagnosis
Menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak merupakan hal yang tidak mudah mengingat gejala dan tanda- tanda yang tidak khas.1 Diagnosis demam tifoid dapat dibuat dari anamnesis berupa demam, gangguan gastrointestinal dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran. Untuk memastikan diagnosis tersangka demam tifoid maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai berikut :1,4
1. Darah tepi
- Anemia, pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe, atau perdarahan usus.
- Leukopenia, namun jarang kurang dari 3000/uL.
- Limfositosis relatif dan anaeosinofilia pada permulaan sakit.
- Trombositopeni terutama pada demam tifoid berat.
2. Pemeriksaan serologi
- Serologi Widal : untuk membuat diagnosis yang diperlukan adalah titer terhadap antigen O dengan kenaikan titer 1/200 atau kenaikan 4 kali titer fase akut ke fase konvalesens.
- Kadar Ig M dan Ig G (Typhi-dot).
3. Biakan Salmonela
- Biakan darah terutama pada minggu I perjalanan penyakit.
- Kultur tinja terutama pada minggu II perjalanan penyakit.
BAB III
PEMBAHASAN
1.1 Definisi makanan
Makanan merupakan suatu hal yang sangat penting dalam kehidupan manusia, makanan yang kita makan bukan saja harus memenuhi gizi dan mempunyai bentuk yang menarik, akan tetapi juga harus aman dalam arti tidak mengandung mikroorganisme dan bahan-bahan kimia yang dapat menyebabkan penyakit.
WHO menyatakan makanan adalah semua substansi yang diperlukan tubuh, kecuali air dan obat-obatan dan substansi-substansi yang diperlukan dalam pengobatan. Sedangkan Departemen Kesehatan tesendiri menyatakan bahwa makanan adalah semua bahan baik dalam bentuk alamiah maupun dalam bentuk buatan yang dimakan manusia kecuali air dan obat-obatan.
1.2 Kriteria Makanan Layak Konsumsi
Tidak semua makanan yang beredar di pasaran memenuhi criteria sebagai makanan yang layak buat konsumsi, dan hal ini yang menyebabkan banyak penyakit yang bermula dari makanan. Adapun criteria makan yang layak konsumsi tersebut diantaranya:
• Berada dalam derajat kematangan yang dikehendaki
• Bebas dari pencemaran disetiap tahap produksi dan penanganan selanjutnya
• Bebas dari perubahan fisik dan kimiawi yang tidak dikehendaki, sebagai akibat dari pengaruh enzim, aktifitas mikroba, hewan pengerat, serangga, parasit dan kerusakan-kerusakan karena tekanan, pemanasan, pengeringan dan lain sebagainya.
• Bebas dari mikroorganisme dan parasit yang menimbulkan penyakit yang dihantarkan oleh makanan.
Apabila makanan tidak sesuai dengan kriteria-kriteria diatas, maka dapat dikatakan bahwa makanan tersebut rusak atau busuk sehingga tidak cocok untuk dikonsumsi. manusia yang mengkonsumsinya dapat menyebabkan gangguan kesehatan.
Suatu makan dapat dikatakan busuk jika mengandung bakteri-bakteri tertentu atau toksin-toksin yang dihasilkan bakteri-bakteri tersebut. Jika hal ini dibiarkan dan dikonsumsi akan menimbulkan keracunan makanan.
1.3 Faktor Lingkungan Terhadap Makanan
Adapun factor-faktor yang bisa mempengaruhi kualitas keamanan makanan, diantaranya factor lingkungan:
• Lingkungan Fisik
(air, tanah, udara)
• Lingkungan Kimia
(pestisida, food additive, antibiotika, logam-logam)
• Lingkungan Biologis
(jasad renik, tumbuhan, hewan, manusia)
1.4 Penyakit yang Berhubungan dengan Makanan
Makanan disamping berguna untuk kehidupan manusia, disisi lain makanan dapat menjadi media tempat berkembangnya bakteri-bakteri baik pathogen maupun non pathogen serta makanan juga dapat menjadi media perantara atau pehide penularan penyakit. Penularan ini diakibatkan adanya hubungan tiga mata rantai penulaan penyakit, yaitu:
• Sumber penyakit (bibit penyakit seperti virus dan bakteri)
• Perantara penyakit (air, makanan dan minuman, udara, serangga dll)
• Individu yang lemah (imunnya menurun)
Mata rantai tersebut dapat diputuskan antara lain dengan melakukan kegiatan pengontrolan terhadap hygiene sanitasi makanan agar makanan tersebut tidak menjadi media penularan penyakit.
Terdapat beberapa macam klasifikasi penyakit karena makanan, diantaranya dikemukakan oleh Karia Longree (1982) yang dikenal dengan “Food Borne Disease” dalam tiga kelompok besar, diantaranya:
• Penyakit infeksi yang diakibatkan oleh perpindahan kuman penyakit.
• Food poisoning dan food infections karena bakteri
• Keracunan makanan yang disebabkan oleh bukan mikroorganisme
Pada salah satu kelompok tersebut disebutkan ada food infection, yaitu kondisi dimana terjadi keracunan makanan yang disebabkan oleh adanya infeksi pada saluran pencernaan. Infeksi mikroba ini adalah infeksi yang disebabkan masuknya atau tertelannya mikroba kedalam tubuh yang kemudian hidup dan berkembang biak dalam tubuh. Contoh salah satu dari infeksi ini yaitu pada penderita Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi), dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial
Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang, dan terjadilah demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)
1.5 Hygiene dan Sanitasi Makanan
Inilah yang bisa dilakukan kita supaya tidak terjadi demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever), dimana dengan hygiene ini merupakan salah satu upaya pencegahan yang menitik beratkan kegiatan dan tindakan yang perlu untuk membebaskan makanan dan minuman dari segala bahaya-bahaya yang dapat mengganggu atau meruksak kesehatan. Mulai dari makanan yang belum diproduksi, selama dalam proses, pengolahan, penyimpanan, pengangkutan, penjualan sampai pada saat dimana makanan dan minuman tersebut siap untuk dikonsumsi.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
dari pembahasan diatas kita bisa menyimpulkan bahwa demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) itu disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi). Bakteri ini biasanya menyerang tubuh kita melalui makanan yang tidak sehat, yaitu bakteri yang terdapat peses yang terserang salmonella typhi ini dibawa oleh lalat atau serangga, kemudian mencemari makanan dan akhirnya makanan tersebut tidak sehat lagi dan jika dikonsumsi maka kita akan terserang demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) itu yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi).
Dengan ini kita bisa mengatakan bahwa demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi), erat kaitannya dengan makanan yang tidak sehat.
4.2 Saran
Mulailah pola hidup sehat denga cara, teliti dalam memilih makanan dan budayakan atau biasakan mencuci tangan setelah beraktifitas dan sebelum kita makan. Hal ini bisa mengurangi penyebaran bakteri Salmonella typhi (S. typhi) dan terhindar dari demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kita semua pernah merasakan jatuh sakit. Menurut filsafat penyembuhan organik, dipercaya bahwa kesehatan kita dilawan oleh toksin-toksin. Hal ini seringkali terjadi sebagai akibat dari menumpuknya toksin-toksin di dalam tubuh kita. Toksin dapat berasal dari udara sekitar kita serta makanan yang kita makan yang mungkin berasal dari sumber-sumber yang telah terkena pencemaran.Makanan-makanan tersebut seringkali mengandung bahan pengawet, pewarna, perasa buatan dsb.
Hewan ternak dan tumbuh-tumbuhan rentan terhadap penggunaan pupuk yang mengandung bahan kimia serta racun serangga.Ketika manusia memakan makanan dengan bahan-bahan kimia tersebut atau bernafas dalam unsur-unsur tersebut, secara bertahap toksin-toksin akan menumpuk pada sistim tubuh Anda dan dalam waktu singkat akan menyerang sel-sel tubuh dan sistem kekebalan tubuh.
Dalam waktu tidak lama, racun-racun akan dapat menemukan jalan masuk kedalam saluran darah, menyerang sistim pencernaan (perut, isi perut, usus besar), sistem penyaringan (hati dan ginjal) dan sistim endokrin (kelenjar pituitary, kelenjar adrenal, kelenjar gondok), melemahkan badan Anda dan menyebabkan Anda sakit. Seperti contohnya, ketika seseorang mengalami susah buang air besar, sisa-sisa pembuangan yang tetap berada di tubuh Anda akan berpengaruh pada fungsi-fungsi sistem pencernaan, membahayakan kesehatan dan dapat menyebabkan sakit yang serius dalam jangka panjang, seperti Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
Maka dari itulah saya membuat makalah yang berjudul “Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) Sehubungan dengan Makana Tidak Sehat”
1.2 Rumusan Masalah
• Apa hubungan makanan yang tidak sehat dengan Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)
1.3 Maksud dan Tujuan
• Maksud dan tujuan dari makalah ini yaitu ingin mengetahui apakah ada hubungan makanan yang tidak sehat dengan Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
BAB II
LANDASAN TEORI
1.1 Definisi
Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Demam tifoid ini biasa menyerang pada anak usia 12 – 13 tahun ( 70% – 80% ), pada usia 30 – 40 tahun ( 10%-20% ) dan diatas usia pada anak 12-13 tahun sebanyak ( 5%-10% ). (Mansjoer, Arif 1999).
Pada paratipus – jenis tipus yang lebih ringan – mungkin sesekali mengalami buang-buang air . Jika diamati, lidah tampak berselaput putih susu, bagian tepinya merah terang. Bibir kering, dan kondisi fisik tampak lemah, serta nyata tampak sakit. Jika sudah lanjut, mungkin muncul gejala kuning, sebab pada tipus organ hati bisa membengkak seperti gejala hepatitis. Pada tipus limpa juga membengkak.
Kuman tipus tertelan lewat makanan atau minuman tercemar. Bisa jadi sumbernya dari pembawa kuman tanpa ia sendiri sakit tipus. Kuman bersarang di usus halus, lalu menggerogoti dinding usus. Usus luka, dan sewaktu-waktu tukak tipus bisa jebol, dan usus jadi bolong. Ini komplikasi tipus yang paling ditakuti. Komplikasi tipus umumnya muncul pada minggu kedua demam. Yaitu jika mendadak suhu turun dan disangka sakitnya sudah menyembuh, namun denyut nadi meninggi, perut mulas melilit, dan pasien tampak sakit berat. Kondisi begini membutuhkan pertolongan gawat darurat, sebab isi usus yang tumpah ke rongga perut harus secepatnya dibersihkan. Untuk tahu benar kena tipus harus periksa darah. Setelah minggu pertama demam tanda positif tipus baru muncul di darah (Uji Widal).
Pembawa kuman ini berbahaya jika profesinya pramusaji atau orang yang kerjanya menyiapkan makanan dan minuman jajanan (food handler). Sekarang tipus bisa dicegah dengan imunitas tipus. Penyakit tipus di Indonesia masih banyak. Mereka yang punya risiko tertular, tidak salahnya ikut vaksinasi.
1.2 Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
1.3 Patogenesis
Infeksi S.typhi terjadi pada saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus kemudian melalui pembuluh limfe masuk ke peredaran darah sampai di organ-organterutama hati dan limpa. Basil yang tidak dihancurkan berkembang biak dalam hati dan limpa sehingga organ-organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali ke dalam darah ( bakteremia) dan menyebar ke seluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus, menimbulkan tukak pada mukosa diatas plaque peyeri. Tukak tersebut dapat mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin yang dieksresikan oleh basil S.typhi sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.
1.4 Gejala Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-14 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan lemas dan lesu, nyeri kepala, pusing, dan tidak bersemangat. Kemudian disusul gejala klinis, yaitu
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Pada minggu kedua penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan saluran pencernaan
Pada penderita demam tifoid dapat ditemukan bibir kering, dan pecah-pecah (ragaden). Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tounge) dengan pinggir yang hiperemis, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi,akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
3. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak seberapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.
Disamping gejala-gejala yang biasa ditemukan tersebut kadang-kadang ditemukan pula gejala lain berupa roseola pada punggung dan ekstremitas dan bradikardia pada anak besar.1
Relaps
Relaps atau kambuh merupakan keadaan berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis, akan tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Biasanya terjadi dalam minggu kedua setelah suhu badan normal kembali.1,4
Diagnosis
Menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak merupakan hal yang tidak mudah mengingat gejala dan tanda- tanda yang tidak khas.1 Diagnosis demam tifoid dapat dibuat dari anamnesis berupa demam, gangguan gastrointestinal dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran. Untuk memastikan diagnosis tersangka demam tifoid maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai berikut :1,4
1. Darah tepi
- Anemia, pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe, atau perdarahan usus.
- Leukopenia, namun jarang kurang dari 3000/uL.
- Limfositosis relatif dan anaeosinofilia pada permulaan sakit.
- Trombositopeni terutama pada demam tifoid berat.
2. Pemeriksaan serologi
- Serologi Widal : untuk membuat diagnosis yang diperlukan adalah titer terhadap antigen O dengan kenaikan titer 1/200 atau kenaikan 4 kali titer fase akut ke fase konvalesens.
- Kadar Ig M dan Ig G (Typhi-dot).
3. Biakan Salmonela
- Biakan darah terutama pada minggu I perjalanan penyakit.
- Kultur tinja terutama pada minggu II perjalanan penyakit.
BAB III
PEMBAHASAN
1.1 Definisi makanan
Makanan merupakan suatu hal yang sangat penting dalam kehidupan manusia, makanan yang kita makan bukan saja harus memenuhi gizi dan mempunyai bentuk yang menarik, akan tetapi juga harus aman dalam arti tidak mengandung mikroorganisme dan bahan-bahan kimia yang dapat menyebabkan penyakit.
WHO menyatakan makanan adalah semua substansi yang diperlukan tubuh, kecuali air dan obat-obatan dan substansi-substansi yang diperlukan dalam pengobatan. Sedangkan Departemen Kesehatan tesendiri menyatakan bahwa makanan adalah semua bahan baik dalam bentuk alamiah maupun dalam bentuk buatan yang dimakan manusia kecuali air dan obat-obatan.
1.2 Kriteria Makanan Layak Konsumsi
Tidak semua makanan yang beredar di pasaran memenuhi criteria sebagai makanan yang layak buat konsumsi, dan hal ini yang menyebabkan banyak penyakit yang bermula dari makanan. Adapun criteria makan yang layak konsumsi tersebut diantaranya:
• Berada dalam derajat kematangan yang dikehendaki
• Bebas dari pencemaran disetiap tahap produksi dan penanganan selanjutnya
• Bebas dari perubahan fisik dan kimiawi yang tidak dikehendaki, sebagai akibat dari pengaruh enzim, aktifitas mikroba, hewan pengerat, serangga, parasit dan kerusakan-kerusakan karena tekanan, pemanasan, pengeringan dan lain sebagainya.
• Bebas dari mikroorganisme dan parasit yang menimbulkan penyakit yang dihantarkan oleh makanan.
Apabila makanan tidak sesuai dengan kriteria-kriteria diatas, maka dapat dikatakan bahwa makanan tersebut rusak atau busuk sehingga tidak cocok untuk dikonsumsi. manusia yang mengkonsumsinya dapat menyebabkan gangguan kesehatan.
Suatu makan dapat dikatakan busuk jika mengandung bakteri-bakteri tertentu atau toksin-toksin yang dihasilkan bakteri-bakteri tersebut. Jika hal ini dibiarkan dan dikonsumsi akan menimbulkan keracunan makanan.
1.3 Faktor Lingkungan Terhadap Makanan
Adapun factor-faktor yang bisa mempengaruhi kualitas keamanan makanan, diantaranya factor lingkungan:
• Lingkungan Fisik
(air, tanah, udara)
• Lingkungan Kimia
(pestisida, food additive, antibiotika, logam-logam)
• Lingkungan Biologis
(jasad renik, tumbuhan, hewan, manusia)
1.4 Penyakit yang Berhubungan dengan Makanan
Makanan disamping berguna untuk kehidupan manusia, disisi lain makanan dapat menjadi media tempat berkembangnya bakteri-bakteri baik pathogen maupun non pathogen serta makanan juga dapat menjadi media perantara atau pehide penularan penyakit. Penularan ini diakibatkan adanya hubungan tiga mata rantai penulaan penyakit, yaitu:
• Sumber penyakit (bibit penyakit seperti virus dan bakteri)
• Perantara penyakit (air, makanan dan minuman, udara, serangga dll)
• Individu yang lemah (imunnya menurun)
Mata rantai tersebut dapat diputuskan antara lain dengan melakukan kegiatan pengontrolan terhadap hygiene sanitasi makanan agar makanan tersebut tidak menjadi media penularan penyakit.
Terdapat beberapa macam klasifikasi penyakit karena makanan, diantaranya dikemukakan oleh Karia Longree (1982) yang dikenal dengan “Food Borne Disease” dalam tiga kelompok besar, diantaranya:
• Penyakit infeksi yang diakibatkan oleh perpindahan kuman penyakit.
• Food poisoning dan food infections karena bakteri
• Keracunan makanan yang disebabkan oleh bukan mikroorganisme
Pada salah satu kelompok tersebut disebutkan ada food infection, yaitu kondisi dimana terjadi keracunan makanan yang disebabkan oleh adanya infeksi pada saluran pencernaan. Infeksi mikroba ini adalah infeksi yang disebabkan masuknya atau tertelannya mikroba kedalam tubuh yang kemudian hidup dan berkembang biak dalam tubuh. Contoh salah satu dari infeksi ini yaitu pada penderita Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi), dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial
Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang, dan terjadilah demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)
1.5 Hygiene dan Sanitasi Makanan
Inilah yang bisa dilakukan kita supaya tidak terjadi demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever), dimana dengan hygiene ini merupakan salah satu upaya pencegahan yang menitik beratkan kegiatan dan tindakan yang perlu untuk membebaskan makanan dan minuman dari segala bahaya-bahaya yang dapat mengganggu atau meruksak kesehatan. Mulai dari makanan yang belum diproduksi, selama dalam proses, pengolahan, penyimpanan, pengangkutan, penjualan sampai pada saat dimana makanan dan minuman tersebut siap untuk dikonsumsi.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
dari pembahasan diatas kita bisa menyimpulkan bahwa demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) itu disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi). Bakteri ini biasanya menyerang tubuh kita melalui makanan yang tidak sehat, yaitu bakteri yang terdapat peses yang terserang salmonella typhi ini dibawa oleh lalat atau serangga, kemudian mencemari makanan dan akhirnya makanan tersebut tidak sehat lagi dan jika dikonsumsi maka kita akan terserang demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) itu yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi).
Dengan ini kita bisa mengatakan bahwa demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi (S. typhi), erat kaitannya dengan makanan yang tidak sehat.
4.2 Saran
Mulailah pola hidup sehat denga cara, teliti dalam memilih makanan dan budayakan atau biasakan mencuci tangan setelah beraktifitas dan sebelum kita makan. Hal ini bisa mengurangi penyebaran bakteri Salmonella typhi (S. typhi) dan terhindar dari demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever).
Senin, 06 Juli 2009
perkemihan
Anatomi dan Fisiologi System Perkemihan
· Pengertian
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
· Susunan Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari:
a) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin,
b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih),
c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan
d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
1. Ginjal (Ren)
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
ü Fungsi ginjal
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
ü Fascia Renalis
Fascia renalis terdiri dari
a) fascia (fascia renalis),
b) Jaringan lemak peri renal, dan
c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ginjal
ü Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 2,4 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.
ü Proses pembentukan urin
Terdapat 3 proses dasar Ginjal, yaitu :
1. Filtrasi
2. Reabsorpsi
3. Sekresi
Ketiga proses dasar diatas berperan didalam pembentukan urin.
1. Filtrasi
Filtrasi di dalam ginjal terjadi didalam Glomerulus, sehingga disebut Filtrasi Glomerulus.
Filtrasi Glomerulus merupakan langkah pertama didalam pembentukan Urin pada manusia. Membran Glomerulus seratus kali lipat lebih permeabel daripada kapiler-kapiler di tempat lain. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya pendorong utama yang berperan untuk menginduksi filtrasi glomerulus.
o Mekanisme kerja Filtrasi Glomerulus :
Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas-protein menembus kapiler glomerulus kedalam kapsul Bowman. Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati 3 lapisan yang membentuk membran glomerulus :
1. Dinding kapiler Glomerulus
2. Lapisan gelatinosa aseluler = Membran basal ( basement membrane ).
3. Lapisan dalam kapsul Bowman.
Secara kolektif, keti-3 lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma, tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lain yg memiliki ukuran molekul lebih kecil. Melalui Filtrasi Glomerulus, setiap hari terbentuk rata-rata 180 liter ( sekitar 47,5 galon ) filtrat glomerulus. Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan bahan yang bersifat selektif dari bagian dalam tubulus ( lumen tubulus ) ke dalam darah ini disebut reabsorpsi tubulus.
2. Reabsorpsi
Reabsorpsi ini terjadi di tubulus, reabsorpsi tubulus bersifat sangat selektif, bervariasi, dan sangat luar biasa. Zat-zat yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari, rata-rata 178,5 liter diserap kembali dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Semua konstituen plasma, kecuali protein, secara nondiskriminatif difiltrasi bersama-sama melintasi kapiler glomerulus.
o Mekanisme Reabsorpsi Tubulus :
Reabsorpsi tubulus melibatkan transportasi Transepitel.
Ada 5 langkah yang terjadi didalam reabsorpsi tubulus transepitel, yaitu :
1. Bahan-bahan yang akan direabsorpsi kecuali H2O harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal sel tubulus.
2. Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya.
3. Bahan tersebut harus menyeberangi membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.
4. Bahan tersebut harus berdifusi melintasi cairan intertisium.
5. Bahan tersebut harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah.
Terdapat 2 jenis reabsorpsi tubulus yaitu :
1. Reabsorpsi Aktif : memerlukan energi.
2. Reabsorpsi Pasif : Tidak memerlukan energi.
Secara umum, zat-zat yang perlu disimpan oleh tubuh akan secara selektif direabsorpsi, sedangkan zat-zat yang tidak dibutuhkan dan perlu dieliminasi akan tetap berada didalam urin.
3. Sekresi.
Sekresi tubulus, mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk kedalam tubulus ginjal. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+, dan ion-ion organik. Sekresi tubulus dapat dipandang sebagai mekanisme tambahan yang meningkatkan eliminasi zat-zat tersebut dari tubuh. Semua zat yang masuk ke cairan tubulus, baik melalui fitrasi glomerulus maupun sekresi tubulus dan tidak direabsorpsi akan dieliminasi dalam urin
o Mekanisme Kerja sekresi Tubulus :
Sekresi tubulus melibatkan transportasi transepitel seperti yang dilakukan reabsorpsi tubulus, tetapi langkah-langkahnya berlawanan arah. Seperti reabsorpsi, sekresi tubulus dapat aktif atau pasif. Bahan yang paling penting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion hidrogen (H+), ion kalium (K+), serta anion dan kation organik, yang banyak diantaranya adalah senyawa senyawa yang asing bagi tubuh.
ü Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
ü Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.
2. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya 35-40 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2. Lapisan tengah lapisan otot polos
3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.
ü Fisiologi Ureter
Ø Dinding ureter terdiri dari otot polos dan dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Ø Aliran urine dari ginjal akan mencetuskan kontarksi peristaltic sepanjang ureter.
Ø Setiap gelombang peristaltic meningkatkan tekanan dalam ureter, membuka bagian yang menembus vesika urinaria, sehingga urine mengalir ke kantung kemih
Ø Ureter juga dipersarafi saraf nyeri, sehingga bila ureter tersumbat, timbul reflex konstriktsi kuat yang menyebabkan rasa nyeri hebat.
3. Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Daerah segitiga antara tempat masuk ureter di bagian atas dan tempat keluar uretra disebut trigonum vesica urinaria. Otot polos vesica urinaria disebut otot destrusor. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Dinding kandung kemih terdiri dari:
1. Lapisan sebelah luar (peritoneum).
2. Tunika muskularis (lapisan berotot).
3. Tunika submukosa.
4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
4. Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
1. Urethra pars Prostatica
2. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
3. Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan otot polos (otot destrusor), merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra interna menjaga agar urethra tetap tertutup.
2. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
3. Lapisan mukosa.
· Proses Berkemih
Miksi (berkemih) adalah proses pengosongan kandung kemih bila kandung kemih terisi. Proses berkemih ada dua tahap, diantaranya:
1) Kandung kemih terisi sampai tegangan dindingnya melebihi nilai ambang, sehingga mencetuskan tahap kedua
2) Timbul refleks yang berusaha mengosongkan kandung kemih atau minimal menimbulkan keinginan berkemih. Refleks ini merupakan refleks otonom medulla spinalis, namun dapat dihambat atau ditimbulkan korteks serebri atau batang otak.
Selama miksi otot perineum dan sphincter uretra externa berelaksasi, sedangkan otot destrusor berkontraksi dan urine berjalan keluar dari vesika urinaria menuju uretra. Komposisi urine yang keluar dari vesika urinaria sama dengan dari ginjal. Otot polos uretra kurang berperan selama miksi kecuali mencegah refleks semen kedalam vesika urinaria selama ejakulasi.
Langganan:
Postingan (Atom)
